Минимальная депрессия сегмента st. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) объединяет группу заболеваний, связанных с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

ИБС (коронарная болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий) представляет собой кардиальную форму атеросклероза и гипертонической болезни, манифестирующую ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

На долю скоропостижной смерти вследствие ИБС приходится около 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Соотношение ИБС среди мужчин и женщин: общее соотношение – 4:1, в возрасте до 40 лет – 8:1, после 70 лет шансы заболеть ИБС мужчин и женщин уравниваются. Максимум клинических проявлений (пик манифестации) приходится на 50 – 60 лет – для мужчин и 60 – 70 лет – для женщин.

Течение ИБС, как правило, волнообразное, с эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровотока), что является основой градации ИБС на острую и хроническую формы.

С точки зрения морфолога, острая ИБС представляет собой ишемическую дистрофию миокарда или его инфаркт, хроническая ИБС – кардиосклероз (диффузный мелкоочаговый или постинфарктный крупноочаговый), иногда осложняющийся хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда – характерна для относительно кратковременных эпизодов коронарной недостаточности с развитием ЭКГ-изменений, но без формирования некроза и повышения активности кардиоспецифичных ферментов.

Факторы риска ИБС

В качестве факторов риска раннего поражения коронарных артерий атеросклерозом традиционно описываются наличие случаев ИБС в семье (особенно при манифестации клиники в возрасте до 50 лет), возраст, мужской пол, гипертензия, низкий уровень физической активности, курение, сахарный диабет, а у женщин – гипоэстрогения.

Особую роль играют нарушения метаболизма липидов, прежде всего – соотношение уровней холестерина ЛПНП и ЛПВП (комбинированный маркер высокого риска при значении выше 5 и низкого – ниже 3). Роль иных нарушений липидного метаболизма менее значима, но их следует идентифицировать у людей с ранним коронарным атеросклерозом.

Первичная и вторичная профилактика ИБС

Первичная и вторичная (предупреждение прогрессирования ИБС и развития осложнений после ее манифестации) профилактика ИБС сводится к коррекции модифицируемых факторов риска: отказ от курения, коррекция гиперлипидемии и физической активности, контроль и коррекция АД, заместительная терапия эстрогенами. Нужно подчеркнуть, что механизмы действия указанных и достаточно эффективных (прежде всего – в комплексе) профилактических мероприятий до конца не выяснены.

Особое место в этом ряду занимает терапия нарушений обмена липидов, которая предотвращает экспансию атеросклероза, а в некоторых случаях ведет к регрессии атеросклеротических образований. Даже если регрессии не происходит, у больных с клинически явным атеросклерозом уменьшается число коронарных событий вследствие меньшего развития атеросклеротических образований и восстановления функции эндотелия. Так, даже при наличии умеренно измененного уровня плазменного холестерина клинические исследования подтверждают эффективность терапии больных атеросклерозом ингибиторами КоА-редуктазы (ловастатин и пр.) – улучшают ближайший и отдаленный прогноз, снижают частоту внезапных кардиоваскулярных смертей и ишемических эпизодов, причем безотносительно возраста, пола и уровня АД.

Интенсивная гиполипидемическая терапия может быть рекомендована лицам с дисбалансом липидов и атеросклеротическим поражением коронарных или периферических артерий. Это же справедливо в отношении пациентов группы высокого риска при отсутствии клинических симптомов манифестации атеросклероза коронарных артерий.

Коррекция аномально низких уровней ЛПВП или высоких концентраций ЛПНП и аполипопротеина более сложна, хотя иногда поддается пероральной терапии ниацином в высокой (3 г и более) суточной дозе. Особую трудность представляет снижение исходно высокого уровня триглицеридов; но, с учетом редкости изолированной гипертриглицеридемии, при уровне триглицеридов свыше 400 мг/дл назначение ниацина или фибратов является обоснованным.

В качестве профилактической при атеросклерозе используется антиоксидантная терапия, точкой приложения которой являются атерогенные перекисно-модифицированные липиды.

Дискутируется целесообразность использования с антиоксидантной целью витамина Е, хотя для выработки корректных рекомендаций информации пока недостаточно.

К модифицируемы факторам риска ИБС (участвующим в развитии повышенного тромбообразования) в последнее время стали относить высокий уровень гомоцистеина (или возрастание его уровня после метиониновой пробы). Поэтому лицам с первичным атеросклерозом при отсутствии иных факторов риска для снижения уровня гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты (1 мг в день) и витаминов В6 и В12.

К методам вторичной профилактики ИБС (прежде всего – снижение вериятности развития инфаркта миокарда у мужчин после 50 лет, у женщин – после 55-60 лет) относится использование аспирина (ацетилсалициловой кислоты) в дозе 75-325 мг ежедневно при наличии хотя бы одного фактора риска и отсутствии противопоказаний.

ПАТОГЕНЕЗ ИБС. Патофизиология симптомов. Безболевая ишемия. Коронарные синдромы

Нарушения метаболизма липидов или повышенное употребление с пищей холестерина и насыщенных жиров, особенно накладывающиеся на генетическую предрасположенность, запускают атерогенез. Первым шагом в развитии атеросклероза будут так называемые липидные полоски (липидные пятна), представляющие собой субэндотелиальные скопления липидов и нагруженных липидами макрофагов/моноцитов. ЛПНП (бета-ЛП) являются наиболее атерогенными; напротив, ЛПВП (альфа-ЛП) обладают антиатерогенным потенциалом, участвуя в мобилизации ЛПНП. Патогенетическая роль иных липопротеинов, включая триглицериды, менее изучена.

ЛПНП in situ подвергаются окислению, что затрудняет из метаболизм и мобилизацию, а также делает их способными к местным цитотоксическим эффектам. Макрофаги мигрируют в субэндотелиальное пространство и поглощают липиды, трансформируясь в так называемые пенистые клетки. По мере развития атеросклеротической бляшки в область поражения мигрируют гладкомышечные клетки. На этом этапе патологического процесса гемодинамические нарушения могут быть незначительными.

Когда атеросклеротическое образование становится прочным, стабильным, происходит формирование фиброзной «шапочки» (покрышки), бляшка кальцифицируется, а просвет сосуда прогрессивно сужается.

Часть атеросклеротических бляшек остаются стабильными или прогрессивно увеличиваются с небольшой скоростью; целостность других может внезапно нарушаться, запуская каскад реакций, кульминационным моментом которых становится внутрисосудистый тромбоз с частичной или полной окклюзией артериальной ветви. Это сопровождается симптоматикой впервые возникшей стенокардии, нестабильной стенокардии, развитием инфаркта миокарда или внезапной смерти.

В иных случаях после повреждения покрышки бляшка может «стабилизироваться», что, как правило, будет соответствовать более тяжелым гемодинамическим нарушениям при меньшем диаметре пораженного сосуда.

Клинические случаи регрессии симптомов ИБС благодаря эффективной гиполипидемической терапии объясняются прежде всего регрессией нефиброзных атеросклеротических образований.

Заслуживает внимание патогенетическая концепция, согласно которой развитие атеросклероза представляет собой воспалительный ответ сосудистой стенки, инициируемый (или провоцируемый при обострении) инфекционными агентами. Наличие высоких плазменных уровней С-реактивного протеина и других маркеров неспецифической воспалительной реакции, соответствуют учащению «ишемических» эпизодов. Патогенетическая роль таких инфекционных агентов, как Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylory, цитомегаловирус считается достаточно весомой.

При выраженном коронарном атеросклерозе и даже полной окклюзии коронарной артерии клинические симптомы могут отсутствовать, поскольку четкой связи между распространенностью анатомических изменений и выраженностью клинической симптоматики не существует.

На сегодняшний день оценка распространенности и локализации атеросклеротических образований возможна исключительно с помощью коронарной ангиографии, хотя доказать наличие ишемии миокарда можно с помощью других, менее инвазивных методов.

Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребности миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, или спонтанные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (вызванного коронароспазмом, закупоркой тромбоцитами или парциальным тромбозом). Нарушение функции эндотелия играет роль в изменении порога развития ишемии; нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать развитию не встречающей препятствий вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.

Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладающим механизмом ишемии. С другой стороны, острые коронарные синдромы нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда вызываются разрывом атеросклеротических образований, агрегацией тромбоцитов и внутрисосудистым тромбообразованием. Существует тенденция к возникновению подобных эпизодов в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения.

Исход любого из этих коронарных событий предопределяется развитием полной окклюзии сосуда или, напротив, тромболизисом, – спонтанным или вследствие терапии с последующей постепенной стабилизацией ранее «уязвимой» атеросклеротической бляшки.

Направлениями неотложного терапевтического вмешательства в перечисленных случаях будут ингибирование активности тромбоцитов (аспирин) и лизис тромба (тромболитики) в острых ситуациях; дальнейшая тактика будет направлена на снижение потребности миокарда в кислороде (в рамках терапии хронической ИБС).

Некоторые эпизоды ишемии миокарда могут являться безболевыми, другие сопровождаться классической картиной стенокардии – приступ загрудинной боли; большинство случаев ишемии индуцируются физической или психической нагрузкой. У больных с очевидной ИБС, манифестировавшей инфарктом миокарда или стенокардией, эпизоды безболевой ишемии имеют такое же прогностическое значение, как и классические ангинозные приступы. Прогноз для здоровья лиц исключительно с безболевой ишемией неясен, как и влияние профилактических мероприятий в группе таких больных.

КЛАССИФИКАЦИИ ИБС

ИБС в МКБ–10 представлена в следующих рубриках:

· Стенокардия.

· Острый инфаркт миокарда.

· Повторный инфаркт миокарда.

· Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

· Другие формы острой ишемической болезни сердца.

· Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Рекомендована к использованию клиническая классификация ИБС:

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.

1.2. Внезапная коронарная смерть (смертельный случай).

2. Стенокардия

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с определением функциональных классов (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов; для III и IV ФК возможно присоединение стенокардии покоя, которая, по сути, является стенокардией малых усилий).

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром Х).

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметалла).

3. Нестабильная стенокардия

3.1. Стенокардия, возникшая впервые до 28 суток (приступы стенокардии, возникшие впервые с транзиторными изменением на ЭКГ в покое).

3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в покое).

3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).

4. Острый инфаркт миокарда

Диагноз ставят с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализацией (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, передне-перегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, септальный, правого желудочка), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если не возникают трудности в ЭКГ-диагностике).

4.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

4.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

4.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

4.4. Острый инфаркт миокарда (неопределенный).

4.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).

4.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).

4.7. Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST, отражающая острую ишемию до развития признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предварительный, этапный диагноз).

4.8. Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указывают во время их возникновения:

– острая сердечная недостаточность (классы по KillipI-IV);

– нарушения сердечного ритма и проводимости;

– разрыв сердца внешний (с гемоперикардитом, без гемоперикардита) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы);

– тромбоэмболия различной локализации;

– тромбообразование в полостях сердца;

– острая аневризма сердца;

– синдром Дресслера;

– постинфарктная стенокардия (от 72 часов после развития ИМ до 28 суток).

5. Кардиосклероз

5.1. Очаговый кардиосклероз.

5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения).

5.1.2. Аневризма сердца хроническая.

5.1.3. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный ИМ.

5.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости).

Безболевая форма ИБС

Диагноз ставится на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ.

Примеры формулировки диагноза:

ИБС. Стенокардия напряжения, IV ФК. Диффузный кардиосклероз. Желудочковая экстрасистолия. СН II Б ст.

ИБС: Стенокардия напряжения, III ФК. Постинфарктный (дата) кардиосклероз. Блокада левой ножки пучка Гиса. СН II А ст.

ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижнебоковой (дата). Полная блокада левой ножки пучка Гиса (дата). СН Iст.

Функциональные классы (ФК) стабильной стенокардии (в зависимости от способности выполнять физические нагрузки; составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов – Canadian Cardiovascular Society):

I ФК – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. W (мощность освоенной нагрузки) – 600 кгм/мин и выше.

II ФК – приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. W – 450–600 кгм/мин.

III ФК – выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100–500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. W – 300–450 кгм/мин.

IV ФК – стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. W – 150 кгм/мин или не проводится.

Стенокардия (angina pectoris)

Стенокардия в большинстве случаев обусловлена атеросклерозом коронарных артерий, то есть ишемической болезнью сердца.

Коронароспазм может развиваться в области поражения или (менее часто) на интактных коронарах. К редким причинам окклюзии коронарного русла (могут приводить к ишемии и инфаркту миокарда) относятся наследственные сосудистые аномалии, эмболия, артериит.

Стенокардия также может встречаться при отсутствии обструкции коронарных артерий в случаях тяжелой гипертрофии миокарда, аортальных стеноза или недостаточности, или в ответ на повышение метаболических потребностей, – при гиперфункции щитовидной железы, существенной анемии, пароксизмальных тахикардиях с частым желудочковым ритмом. Ее возникновение при синдроме Х обусловлено, скорее всего, нарушениями на уровне микрососудистого русла. Очень редко стенокардия развивается при нормальных коронарных сосудах, и ее причина не поддается идентификации.

ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

Основа диагностики:

- загрудинная боль, обычно вызванная физической или эмоциональной нагрузкой (то есть ситуациями, индуцирующими учащение сердечного ритма, – а, значит, и потребность миокарда в кислороде)

- быстрое облегчение наступает после отдыха или приема нитроглицерина

- на ЭКГ (или при сцинтиграфии) во время болевого (ангинозного) приступа или при выполнении стресс-теста (нагрузочного теста) обнаруживаются симптомы ишемии миокарда

- ангиографически документируется значительная обструкция просвета коронарной артерии

Анамнестические сведения играют важную роль в постановке предварительного диагноза.

У лиц с загрудинной болью следует обращать пристальное внимание на следующие аспекты:

- Обстоятельства, способствующие возникновению боли и ее облегчению (ликвидации).

В типичных случаях стенокардия развивается во время физической нагрузки и исчезает в покое, при отдыхе. Физическая активность может быть связана с напряжением мышц верхнего плечевого пояса (поднятие тяжести), быстрой хотьбой (особенно сопровождающейся подъемом).

Во время ангинозного приступа (приступа боли) больные предпочитают вертикальное положение горизонтальному. Объем физической или эквивалентной ей психической нагрузки для каждого пациента может быть стабильным, предсказуемым, или варьировать день ото дня. Возможно развитие ангинозного приступа при выходе на улицу в холодную погоду, во время эмоционального всплеска или после обильной еды. Порог нагрузки, провоцирующей приступ, обычно ниже в утренние часы; по мере прогрессирования ИБС порог снижается, иногда даже не требуя эмоционального усилия для развития ангинозной боли. Кроме того, стенокардия может возникать во время сексуальной активности, в покое или ночью, – вследствие спазма коронарных артерий.

- Характеристика боли или «дискомфорта» в груди.

В типичном случае описание боли при стенокардии сопровождается прикладыванием к грудине сжатого кулака и характеристикой боли как сжимающей или сдавливающей. Боль не бывает четко, строго локализованной и не носит спастического характера. Больные могут описывать стенокардию не как боль, а как ощущение стеснения, сдавления грудной клетки, жжения, желудочного дискомфорта.

- Локализация и иррадиация боли («дискомфорта»).

В 90% случаев боль ощущается за грудиной или чуть слева от грудины. Первичная локализация боли – слева, реже – справа от грудины, хотя область за грудиной непременно включается в сферу локализации болевых ощущений.

Типичная иррадиация боли охватывает левое плечо, предплечье, кисть или только 4 – 5 пальцы кисти, иногда распространяясь под левую лопатку, в нижнюю челюсть слева.

Необходимо подчеркнуть возможность широкого индивидуального варьирования локализации и иррадиации боли («дискомфорта») у больных стенокардией.

В плане предупреждения гипердиагностики ИБС нужно помнить, что более чем у 50% больных, впервые обратившихся к врачу по поводу болевых ощущений в прекардиальной области, патологии сердца не выявляется.

- Продолжительность болевого приступа.

Стенокардия является кратковременным клиническим феноменом и полностью утихает (без каких-либо «остаточных» ощущений) после прекращения физической нагрузки в течение 3 минут. Приступ, последовавший за обильным приемом пищи или психическим перенапряжением (гнев и пр.), обычно длится около 15 – 20 минут. Длительность ангинозной боли, превышающая 30 минут, является основанием предположить нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда (реже – некоронарогенное заболевание).

- Эффект нитроглицерина.

Прием нитроглицерина под язык в случае развития ангинозного приступа непременно должен укорачивать его длительность или прекращать (причем в течение ближайших минут).

- Факторы риска.

Выявление факторов риска делают диагноз стенокардии более вероятным, но их отсутствие – не противоречит диагнозу.

Анализ анамнестических данных и жалоб больного позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз.

Необходимость в дифференциальной диагностике возникает при наличии атипичных черт, – продолжительность боли (часы, сутки), колющий, «кинжальный» характер и локализация боли («дискомфорта») в области верхушечного толчка или над всей прекардиальной областью.

Сходную со стенокардией симптоматику могут давать следующие основные заболевания и синдромы:

- «Синдром передней грудной стенки». Характеризуется четко локализованными болезненными ощущениями или чувствительностью межреберных мышц. Воспаление реберных хрящевых образований, часто сопровождающееся гиперемией, повышением локальной температура кожи, припухлостью, может приводить к неопределенной локализации болевым ощущениям в груди, воспроизводимым при локальной компрессии пораженного участка (синдром Титце).

- Межреберная невралгия, herpes zoster.

- Заболевания шейного и грудного отделов позвоночника, включая корешковые синдромы, могут напоминать стенокардию сильной болью типичной «иррадиации», однако провоцирующими моментами в этом случае будут определенные движения шеи и спины (повороты, наклоны и пр.) или положение лежа. Боль, связанная с поражением дисков грудного или шейного отделов позвоночника может распространяться по дорзальной поверхности руки к большому и указательному пальцам, иногда охватывая мизинец.

- Пептическая язва, хронический холецистит, ахалазия пищевода и иные болезни пищеварительного аппарата также могут индуцировать похожую на стенокардию боль.

- Рефлюкс-эзофагит характеризуется болью в нижних отделах грудной клетки и эпигастрии после плотной еды, возникая а положении лежа или при наклонах. Облегчение боли достигается приемом антацидов, сукральфата (вентер) или Н2-блокаторов рецепторов гистамина, однако положительный эффект может оказывать и нитроглицерин вследствие влияния на сократительную активность пищевода, что может вызывать диагностические проблемы. Аналогичная положительная динамика при болезнях пищевода с нарушением двигательной функции возможна и при использовании антагонистов кальция – препаратах, широко применяемых при лечении ишемической болезни сердца; диагностические сомнения можно разрешить путем исследования двигательной активности пищевода.

- Дегенеративные и воспалительные поражения левого плеча и грудной клетки благодаря особенностям иннервации указанных областей могут сопровождаться ощущениями, сходными со стенокардией; симптоматика обычно провоцируется движениями конечности; характерны парестезии («мурашки»).

- Спонтанный пневмоторакс обычно сопровождается выраженной одышкой и изменениями на ЭКГ, напоминающими инфаркт миокарда.

- Тяжелые формы пневмонии.

- Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

- Расслоение грудной аорты. Характеризуется острейшим дебютом, развитием жесточайшей боли, ощутимой преимущественно в области спины.

- Атипичные боли в груди и даже ишемия миокарда могут развиваться по вине других заболеваний сердца: аортальные пороки, мио- и перикардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия правого желудочка, пролапс митрального клапана и пр.

Дифференциальная диагностика стенокардии в большинстве случает опирается на результаты неинвазиивных методов обследования, в редких случаях – катетеризации сердца.

При диагностике стенокардии используют лабораторное исследование, включающее, помимо общеклинических тестов, определение плазменных уровней липидов.

Инструментальные методы, используемые для диагностики стенокардии:

- ЭКГ в покое.

ЭКГ в покое остается нормальной приблизительно у 25% больных стенокардией. «Напоминанием» о ранее манифестировавшей ИБС могут быть признаки перенесенного инфаркта миокарда, неспецифические изменения ST, зубца Т, атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокады, признаки гипертрофии левого желудочка.

Во время эпизода ангинозной боли на ЭКГ обнаруживается горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST, исчезающее после прекращения ишемической атаки. Возможна также инверсия или сглаживание зубца Т. Реже обнаруживается подъем сегмента ST, подтверждая тяжелую (трансмуральную) ишемию, часто индуцированную спазмом коронарных артерий.

- ЭКГ с физической нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия, отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его подъемом).

За рубежом регистрацию ЭКГ при нагрузках часто проводят параллельно со сцинтиграфией миокарда или эхокардиографией, что необходимо у лиц с отсутствием типичного смещения ST или тем, у кого необходима точная локализация ишемических процессов.

Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как минимум, двух отведений.

! Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер предосторожности, так как (по зарубежным данным) на тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение ангинозной боли при незначительной физической нагрузке (сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность в настоящее время не рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

Нагрузочных тесты проводятся для подтверждения диагноза стенокардии, определения толерантности к физической нагрузке, объема допустимой физической активности у больных с ИБС, разграничения по группам риска пациентов с документированной ИБС (например, для оценки прогноза после перенесенного инфаркта миокарда), для оценки эффективности избранной терапии.

При отсутствии клинической симптоматики нагрузочные пробы показаны в основном лицам группы высокого риска (обычно – семейный анамнез по первичной гиперлипопротеинемии или ИБС) или тем, чья профессия (пилоты и пр.) относит их к группе особого риска. Информационная значимость указанных тестов при проведении популяционного миниторинга (выявление «немой» ишемии) остается спорной.

Стандартным критерием положительного нагрузочного теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим критерием, в 60 – 80% случаев анатомически значительного поражения коронарных артерий тест оказывается положительным; у 10 – 20% лиц данный симптом на ЭКГ не подкрепляется соответствующими изменениями коронарного русла. При наличии депрессии более чем на 2 мм псевдопозитивный ответ маловероятен.

Дополнительную информацию несут продолжительность ЭКГ-изменений, частота сердечного ритма и уровень АД во время выполнения пробы, длительность нагрузки и наличие иных сопутствующих симптомов.

Более тяжелое течение ИБС и, соответственно, худший прогноз документируется у лиц, депрессия сегмента ST у которых превышает 2 мм при низкой (менее 6 минут в соответствии с протоколом Bruce) нагрузке или частоте сердечного ритма ниже 70% от возрастного максимума, особенно, если при выполнении теста отмечается снижение АД. В зависимости от характера и выраженности симптомов, возраста, других факторов, такие больные должны быть направлены на коронароангиографию для решения вопроса о последующей реваскуляризации.

С другой стороны, менее очевидные изменения при выполнении нагрузочной пробы могут быть псевдопозитивными. Таким образом, результаты пробы, не соответствующие клинической картине миокардиальной ишемии, требуют подтверждения в условиях стресс-сцинтиграфии или эхокардиографии миокарда. Указанные методы позволяют установить локализацию, распространенность и выраженность коронарного атеросклероза.

- Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90% случаев).

Метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида пропорционально уровню/объему кровотока во время введения препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По истечении определенного времени кровоток в данном участке может нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер ишемии.

Показаниями к проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда являются следующие случаи:

- ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ: при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;

- необходимо подтверждение положительных результатов «нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов (безболевая ишемия);

- нужно локализовать область ишемии;

- требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;

- необходимо оценить результаты реваскуляризационных мероприятий – операции или агниопластики;

- сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.

- Радионуклидная ангиография.

Метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных условиях показатель снижается.

«Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее проведению те же.

- Эхокардиография.

Позволяет визуализировать левый желудочек и выявить локальные нарушения сократительной активности его стенок, которые могут указывать на ишемию или предшествующий инфаркт миокарда. Метод удобен для оценки функции левого желудочка, являющейся важным прогностическим критерием и основанием для выбора терапии. Дополнительным симптомом ишемии является стресс-индуцированная (появляющаяся во время выполнения физических упражнений) сегментарная дискинезия стенки левого желудочка.

Диагностическое значение «нагрузочной» эхокардиографии в современной клинике постоянно возрастает, так как ее результаты соответствуют приведенным для сцинтиграфии. Альтернативой физической нагрузке во время или перед эхокардиографией служит фармакологическая проба с высокой (20 – 40 мг/кг/мин) дозой добутамина.

- ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях.

Метод предназначен прежде всего для документации безболевой ишемии у лиц с ИБС.

- Коронарная ангиография.

Селективная коронарная ангиография имеет решающее значение для диагностики ишемической болезни сердца. Выполнение коронарной ангиографии сегодня сопровождается низкой (до 0,1%) смертностью.

Проведение коронарной ангиографии необходимо у больных следующих категорий:

- планируемых для проведения реваскуляризации по поводу стабильной стенокардии, не поддающихся стандартной фармакологической терапии;

- при наличии нестабильной стенокардии, постинфарктной стенокардии или относящихся к группе высокого риска по результатам других – неинвазивных – методик, и, следовательно, нуждающихся в реваскуляризации;

- имеющих аортальный стеноз или недостаточность, сопровождающиеся стенокардией, для определения природы ангинозной боли (порок сердца или ИБС);

- перенесших реваскуляризацию и отмечающих возврат симптоматики, – для выяснения, где именно нарушена проходимость шунта или нативной коронарной артерии;

- имеющих застойную сердечную недостаточность и планируемых на хирургическую коррекцию ее причины: аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности и пр.;

- перенесших внезапную смерть или имеющих симптомы угрожающих жизни аритмий, при которых ИБС может быть корректируемым аспектом;

- при неустановленной причине болей в грудной клетке по результатам неинвазивных методик или наличии кардиомиопатии.

Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и локализацию стеноза ветви коронарной артерии. Сужение диаметра артерии более чем на 50% считается клинически значимым, хотя большинство стенозов, ассоциированных с клиническими эпизодами ишемии, распространяются более, чем на 70% диаметра сосуда. Метод также используется для уточнения характера и локализации обструкции, подлежащей хирургическому лечению или чрескожной транслюминальной коронароангиопластике.

- Ангиография левого желудочка.

Ангиография левого желудочка обычно выполняется параллельно коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой определяющий прогностический критерий в отношении реконструктивной хирургии.

Спазм коронарных артерий и стенокардия при нормальной ангиограмме

Хотя большинство симптомов миокардиальной ишемии являются следствием стойкого сужения просвета коронарной артерии, кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку или тромбоза в области атеросклеротического поражения, некоторые ишемические эпизоды могут возникать или обостряться вследствие коронарной вазоконстрикции.

Спазм крупной коронарной артерии с последующим снижением коронарного кровотока может быть индуцирован стрессом, переохлаждением, фармакологическими вазоконстрикторами (производные эрготамина и пр.). Спазм встречается как на интактных, так и на атеросклеротически пораженных артериях, и может быть безболевым или сопровождаться ангинозным приступом. Результатом спазма может быть даже инфаркт миокарда, особенно если первый индуцирован высокой дозой кокаина.

- Вариантная (Принцметалла) стенокардия.

Клинический синдром, при котором развитие ангинозной боли не связано с предшествующей физической или эмоциональной нагрузкой (то есть тахикардией и увеличением метаболических потребностей) и обычно сопровождается подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией. Чаще страдают женщины после 50 лет.

Вариантная стенокардия чаще развивается ранним утром, пробуждая больного, имеет тенденцию к поражению правой коронарной артерии и сопровождается нарушениями ритма и проводимости. Стойкого сужения просвета артерии может не обнаруживаться.

Всех пациенты с болью подобного характера или с подъемами ST соответственно ангинозному приступу должны быть подвергнуты коронарной ангиографии для установления наличия и локализации стеноза коронарного русла. При подтвержденном сужении назначается активная («агрессивная») медикаментозная терапия или выполняется реваскуляризация, поскольку описанная клиника свидетельствует о дестабилизации течения коронарного атеросклероза. Если значимого сужения не выявлено и предполагается участие спазма артерии в генезе приступа, возможно выполнение пробы с внутривенным введением эрготамина (эргоновин) для провокации спазма и его инструментального подтверждения. Манипуляция требует особой острожности и наличия готового для внутрикоронарного введения раствора нитроглицерина, поскольку стойкий спазм, спровоцированный эрготамином, может привести к инфаркту миокарда.

Вариантная (Принцметалла) стенокардия хорошо отвечает на терапию нитратами и антагонистами кальция; обе группы лекарственных средств могут использоваться профилактически. бета-блокаторы могут усугублять коронароспазм, хотя допустимы в терапии лиц с доказанным фиксированным стенозом коронарной артерии.

Активно обсуждается и наличие миокардиальной ишемии у лиц с интактными коронарами и нарушениями на уровне микроциркуляторного русла; эта клиническая ситуация названа синдромом Х.

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ

- Терапия ангинозного приступа.

Препарат выбора – нитроглицерин сублингвально; его эффект наступает через 1 – 2 минуты. Нитраты снижают артериолярный и венозный тонус, уменьшая тем самым пред- и постнагруку и, следовательно, потребность миокарда в кислороде.

Нитраты могут улучшать коронарный кровоток путем расширения коллатералей. Как только приступ начинается, следует принять 1 таблетку нитроглицерина (0,00005 г под язык), повторяя процедуру каждые 3 – 5 минут, если это необходимо. Для этой же цели можно использовать спреи (сублингвальные аэрозоли; препарат нельзя вдыхать!) нитроглицерина.

Нитроглицерин в качестве профилактического (предотвращение приступов стенокардии) средства должен назначаться перед физической нагрузкой или иной ситуацией, способной спровоцировать ангинозную боль. В случае отсутствия эффекта от последовательного приема 3-х таблеток нитроглицерина и продолжительности приступа более 20 минут возможно развитие инфаркта миокарда. Тактика при подозрении на развитие инфаркта миокарда должна быть заблаговременно оговорена с больным.

Общие противопоказания к назначению нитропрепаратов:

- гиперчувствительность;

- острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс);

- артериальная гипотензия с систолическим АД ниже 90 мм.рт.ст.;

- гипертрофическая/обструктивная кардиомиопатия;

- констриктивный перикардит и тампонада перикарда;

- кардиогенный шок при невозможности коррекции конечного диастолического давления левого желудочка путем введения препаратов с положительным инотропным действием или внутриаортальной контрпульсации.

Конечно, вопрос о целесообразности риска решается индивидуально, в зависимости от преобладания опасности развития осложнений от применения или от неприменения препаратов.

С осторожностью нитраты используют у больных острым инфарктом миокарда с гипотензией (уровень систолического АД не должен быть ниже 90 мм.рт.ст.), при митральном и аортальном стенозах, ортостатических реакциях и болезнях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (инсульт).

- Профилактика приступов стенокардии.

Коррекция отягощающих факторов – артериальной гипертензии, левожелудочковой недостаточности, аритмий (обычно – тахиаритмии), чрезмерной активности, переохлаждений, эмоционального дискомфорта.

Нитроглицерин – 0,5 мг под язык или в спрее, применяется за 5 минут до событий, способных индуцировать ангинозный приступ. Чуть более длительным эффектом, чем нитроглицерин, обладает сублингвальная форма изосорбида динитрата (2,5 – 10 мг).

Изокет спрей

содержит 1,25 мг изосорбида динитрата в каждой дозе; для профилактики или купирования ангинозного эпизода, как правило, требуется 1 – 3 нажатия на дозатор с интервалами в 30 секунд; общее количество вещества во флаконе – 300 доз. Разбрызгивая препарат в полости рта, следует избегать вдыхания аэрозоля. При впрыскивании флакон держат вертикально; кнопка распылителя находится сверху.

Нитроминт

также относится к аэрозолям для сублингвального применения (по 0,4 мг нитроглицерина в каждой из 180 доз; во флаконе – 10 мл препарата).

Некоторые пролонгированные нитраты:

- препараты изосорбида динитрата: изосорбида динитрат – внутрь по 10 – 40 мг трижды в день; кардикет ретард – содержит в каждой таблетке 20, или 40, или 60 мг, позволяя подбирать адекватную дозу для каждого больного; изо мак ретард (по 20, 40 или 60 мг в таблетке или капсуле); интервал между приемами нитропрепаратов длительного действия должен быть не менее 8 часов – во избежание утраты чувствительности к медикаментам; обычно кратность приме – 2 раза в день);

- препараты изосорбида мононитрата: изосорбида-5-мононитрат – внутрь по 10 – 40 мг дважды в день, или однократно 60 – 120 мг в виде медленно высвобождающейся формы; оликард ретард – 40 или 60 мг активного вещества для приема 1 раз в сутки; монизол (20 мг, 40 мг), моносан (20 мг, 40 мг), изомонат (20 мг), моно мак (20 мг, 40 мг), моно мак депо (100 мг), моночинкве (40 мг), моночинкве ретард (50 мг), плодин (20 мг, 40 мг), эфокс (5 мг, 10 мг).

- постепенно высвобождающиеся препараты нитроглицерина – в дозе от 6,5 до 12,5 мг 2 - 4 раза в день (нитро мак (2,5 или 5 мг в капсуле-ретард), нит-рет (по 2,5 мг в таблетке) и пр.). Очень популярные ранее сустак и нитронг (-мите – по 2,6 мг, - форте - по 6,5 мг) уступают по эффективности препаратам современных генераций. Депонит–5 (в упаковке 10 единиц по 18,7 мг нитроглицерина) и депонит–10 (по 37,4 мг нитроглицерина) представляют собой трансдермальные терапевтические системы со скоростью высвобождения активного вещества, соответственно, 5 и 10 мг за 24 часа.

Главной проблемой при терапии нитратами является, как уже упоминалось, развитие толерантности у большинства больных; степень ее определяется темпами метаболизма препаратов, отсюда – необходимость 8 – 10-часового интервала между приемом пролонгированных форм.

Предпочтение в современной клинике отдается поколению длительно действующего изосорбида мононитрата с лучшей биодоступностью и возможностью однократного приема. Трансдермальные терапевтические формы нитроглицерина обычно назначаются на ночь.

Терапия нитратами может сопровождаться головной болью; другими негативными аспектами считают гипотензию, головокружение, тошноту.

Препараты нитроглицерина для внутривенного введения:

- нитро (ампулы по 2 и 5 мл раствора; в 1 мл -5 мг нитроглицерина);

- перлинганит (в 1 ампуле – по 1 мг нитроглицерина в каждом из 10 мл раствора),

- нитроджект (раствор для внутривенного введения, в 1 ампуле которого находится по 5 мг нитроглицерина в каждом из 5 мл);

- нирмин – концентрат для приготовления раствора для инфузий (1,6 мл в 1 ампуле, содержащей 5 мг нитроглицерина).

Существует изокет для инфузий (0,1% раствор изосорбида динитрата по 1 мг вещества в 1 мл; в ампуле – 10 мл).

Бета-адреноблокаторы. Эти препараты предотвращают стенокардию за счет снижения потребности миокарда в кислороде при физическом усилии или стрессе. Бета-блокаторы снижают число сердечных сокращений, сократимость миокарда, в меньшей степени – АД. Бета-блокаторы являются единственными антиангинальными средствами, продлевающими жизнь больных ИБС после перенесенного инфаркта миокарда. бета-блокаторы рассматриваются как препараты первой линии у лиц с хронической ИБС (стенокардией).

Ниже перечислены препараты бета-блокаторов:

= некардиоселективные, без внутренней симпатомиметической активности препараты:

- пропранолол (обзидан, анаприлин; суточная доза - 20 – 160 мг, кратность приема – 2 – 3 раза);

- надолол (20 – 40 мг на 1 – 2 приема),

= селективные препараты без внутренней симпатомиметической активности:

- атенолол (25 – 100 мг на 1 – 2 приема);

- метопролол (50 – 200 мг в сутки; кратность – 1 – 2 раза);

- бисопролол (2,5 – 5 мг 1 раз в сутки).

В нашей стране предпочтение отдается селективным бета1-адреноблокаторам длительного действия. Доза препарата подбирается с учетом ЧСС в состоянии покоя (рекомендуется снижение ЧСС до 55 – 60 ударов в минуту).

Несмотря на это, все доступные бета-блокаторы могут быть полезны при стенокардии (эффективность с профилактической целью препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол) не доказана), они же могут вызывать ухудшение состояния некоторых больных.

Основные показания и противопоказания к назначению бета-блокаторов подробно представлены в разделе, посвященном артериальной гипертензии.

Антагонисты кальциевых каналов. Способность предотвращать ангинозные приступы у препаратов этой группы (верапамил, дилтиазем и группа дигидропиридиновых производных (амлодипин и др.), связана с уменьшением потребности миокарда в кислороде и прямой вазодилатацией коронаров.

Миокардиальная потребность в оксигенации снижается благодаря уменьшению АД, напряжения стенки левого желудочка и, в случае использования верапамила и дилтиазема, – снижением числа сердечных сокращений. Несмотря на прямой вазодилатирующий эффект,